U ovoj studiji objavljenoj online 6. prosinca u časopisu Science
, istraživači su se okrenuli od JNK (izrečenog "junk") genetskog puta u miševa, i hranio je glodavci s visokim masnim tvarima. Iako su miševi postali pretili, nisu razvili otpornost na inzulin, prethodnik dijabetesa.
Ostali slično punjeni miševi s intaktnim JNK putovima, međutim, postali su otporni na inzulin. Iako rezultati izgledaju obećavajuće, prerano je da kažu da li se nalazi mogu primijeniti na ljude. "Svi imaju ove gene, a oni su prisutni u svim stanicama vašeg tijela cijelo vrijeme", rekao je autor studije Roger Davis. "Ono što oni rade jest reagirati na dijetu koju jedete, pa ako jedete hranu bogatu mastima, dovodi do aktivacije proteinskog produkta - enzima - tih gena." Davis, profesor na Medicinskom fakultetu Sveučilišta Massachusetts i istraživač na Medicinskom institutu Howard Hughes u Worcesteru i njegove kolege proučavali su stotine miševa tijekom nekoliko godina kako bi ispitali povezanost upale i dijabetesa.
"Ono što smo otkrili je JNK geni u makrofagima su kritični za sposobnost makrofaga da uzrokuju upalu, posebice kao odgovor na hranjenje ili jesti prehranu s visokim udjelom masti ", rekao je Davis. Macrofagi - bijele krvne stanice - napadaju strane invadere u tijelu. Oni se bore protiv infekcije, ali njihov upalni odgovor može biti štetan. Upala je povezana sa stanjima kao što su artritis, bolest srca i rak.
U istraživanju, miševi ", nemaju JNK gena u makrofazima, sprečava upalu koja se odvija u tijelu kao odgovor na hranjenje i a to opet sprječava razvoj simptoma prediabeta, poput otpornosti na inzulin ", rekao je Davis. Joel Zonszein, direktor Centra za kliničko dijabetes u Montefiore Medical Center u New Yorku, koji nije bio povezan s istraživanjem, rekao je da je znanost na ovom području nadilazi shvaćanje da ima više masnog tkiva - osobito više "središnje" - je čimbenik rizika za dijabetes. "Imamo tzv. zdrave pretile koji imaju manje masnog tkiva, imaju manje upale, imaju manje makrofaga", rekao je Zonszein. "I mi imamo neke ljude koji ne izgledaju vrlo pretilo, ali njihovo [masno] tkivo je opterećeno makrofazima, posebice lošim makrofazima."
Nova studija miša, rekao je Zonszein, "je jedan jedinstveni put koji su identificirali u vrlo lijep način - jer smo uvijek povezali pretilost s inzulinskom rezistencijom, ali u svom modelu [miševi] razvijaju pretilost, ali njihova inzulina je zdrava. "Zonszein je dodao, međutim, da ono što se odvija u ljudskom tijelu puno je složenije , "Ipak, to je znanost - nešto od čega moramo naučiti, ali od toga do implikacija na razvoj droga kod ljudi, postoji velika i velika istezanja", rekao je. "Autor studije Davis priznao je jaz između istraživanja na životinjama nalazima i kliničkim prednostima, ali je rekao da bi to moglo biti premošteno. "Jedan mogući scenarij - i očito je da je naš rad na miševima, pa postoji veliki skok vjere da se to ustanovi u ljudima - ali rad koji smo imali učinili bi upućivali na to da lijekovi koji su usmjereni na gene JNK kinaze bili korisni za liječenje dijabetesa ", kazao je. "Ali ovo je svakako veliki korak izvan granica vlastitog rada."
Jedna poruka o odmorištem, rekao je Davis, jest da jedenje nezdrave hrane odmah utječe na vaše tijelo."Korisno je da ljudi prepoznaju da hrana koju jedu imaju ove vrlo izravne biokemijske učinke", rekao je. "Ponekad ljudi misle da jedete siromašnu prehranu, a neko kasnije postoje neki loši učinci koji se sekundarno javljaju, no neke od tih stvari mogu biti mnogo izravnije."
