Biologija za liječenje reumatoidnog artritisa

Sadržaj:

Reumatoidni artritis je bolest u kojoj vaš vlastiti imunološki sustav djeluje protiv vas, poput nekih drugih autoimunih bolesti, uključujući lupus, bolesti štitnjače ili dijabetes. Ono što se događa je da vaš imunološki sustav, koji normalno radi na borbi protiv stranih napadača, bakterija i virusa, nekako se okrenuo na sebe. U reumatoidnom artritisu razvijete upalu i oticanje u zglobu kao da se vaše tijelo bori protiv infekcije koja zapravo nije tamo. Sustavni simptomi reumatoidnog artritisa, umor i opći osjećaj slabosti dolaze iz mnogo kemikalija koje se oslobađaju kao posljedica te upale.
Tijekom godina imali smo niz lijekova, a najčešći lijek koji danas koristimo je metotreksat. Metotreksat je oko 20 godina. To je kemoterapijski lijek u visokim dozama, ali u niskim, tjednim dozama koje se uzimaju usta u reumatoidnom artritisu, postalo je naš standard brige. To je standardni lijek koji modificira bolest.
Povijesno gledano, prvi biološki, oni koji apsolutno rade najbolje, nazivaju se TNF antagonisti. TNF je faktor nekroze tumora, i to je protein koji smo naučili vrlo jasno odgovoran za puno upala u reumatoidnom artritisu. Pokreće upalni odgovor. Ispada da je odgovoran za umor i osjećaj zla koje ljudi dobivaju, a također uzrokuje puno oštećenja kostiju, zglobova i hrskavice unutar zglobova.
U posljednjih godinu dana imali smo dva nova biološka agensa. Prva je lijek nazvan Rituxan (rituximab) koji je zapravo bio oko sedam ili osam godina kao tretman za limfom. Kada pacijenti imaju limfom, imaju prekomjerno ili prekomjerno djelovanje određenih stanica u imunološkom sustavu nazvanim limfocitnim stanicama B, a ove stanice limfocita B eksprimiraju ili imaju proteine na njihovoj površini, što ih označava kao specifični B limfociti. Rituxan je protutijelo koje se veže za jedan od tih proteina i tako se isključuje i zapravo ubija one B stanice koje imaju taj protein na svojoj površini. Sada, u nekome tko ima limfom, želiš se riješiti abnormalnih B stanica, i to vrlo dobro funkcionira i postala dio standardnog liječenja tamo.
Još jedan lijek koji koristimo puno je Rituxan (rituximab), koji je također kimeran. To je dio ljudskog i dijela miša. Čini se da ljudi zapravo nemaju puno reakcija na Rituxan iz nekog razloga. Stoga, u teoriji, mislite da bi nešto što bi imalo potpuniju ljudsku strukturu proteina bilo bolje. U praksi, to je jedan od važnih elemenata, ali vjerojatno nije gotovo najvažniji.
Dr. Ruderman:
Nedavno veće zbirke podataka velikog broja ljudi koji su liječeni ovim agensima pokazali su da kada usporedite ljude na biologiju s drugim pacijenti s reumatoidnim artritisom slične težine koji nisu na biološkim sredstvima, ne čini se da postoji jasan, povećan rizik od limfoma. Dakle, vidite povećani rizik ako ih usporedite s općom populacijom, ali to nije nužno prava grupa za usporedbu. Kada ih usporedite s drugim pacijentima s reumatoidnim artritisom, čini se da nema jasnog povećanog rizika. Što je bilo ohrabrujuće je da su nuspojave koje su vidjele u šestoj, sedmoj, osmoj i devetoj godini, Čini se da je bilo gori od onoga što se vidi u prvoj i drugoj godini. Mislim da ne možemo reći da 20 godina nećemo vidjeti neki novi problem koji nismo predvidjeli, ali do danas nije bilo novih problema koji se pojavljuju u prvih osam ili devet godina od ovih odobrena su droga koja nisu bila predviđena u kliničkim ispitivanjima. Ono što se vidjelo u pokusima nije bilo gori u praksi, a zapravo, u nekim slučajevima, bolje od onoga što bi se trebalo očekivati.
Ako želite da to učinite, saznati više o biologiji za liječenje reumatoidnog artritisa, slušati cijelu web emisiju Can Biologics osloboditi vaš RA? i čuti kako dr. Eric Ruderman odgovara na pitanja od publike.
Moje ime je Gina

U ovom intervjuu, dr. Eric Ruderman, iz Northwestern University Feinberg School of Medicine u Chicagu, dijeli detaljne informacije koje trebate znati kako biste odlučili odgovaraju li biologiji za vas. On opisuje načine na koje se biologija razlikuje od drugih lijekova za RA, koliko su učinkoviti u kontroli simptoma i potencijalnim nuspojavama koje imaju. Biologija može biti vrlo skupo, pa će također podijeliti neke savjete za dobivanje vašeg osiguranja za pokriće troškova ili dobivanje pomoći za recept ako niste osigurani.

Kako RA inflamacija može oštetiti vaše spojeve? Ruderman:

Reumatoidni artritis je bolest u kojoj vaš vlastiti imunološki sustav djeluje protiv vas, poput nekih drugih autoimunih bolesti, uključujući lupus, bolesti štitnjače ili dijabetes. Ono što se događa je da vaš imunološki sustav, koji normalno radi na borbi protiv stranih napadača, bakterija i virusa, nekako se okrenuo na sebe. U reumatoidnom artritisu razvijete upalu i oticanje u zglobu kao da se vaše tijelo bori protiv infekcije koja zapravo nije tamo. Sustavni simptomi reumatoidnog artritisa, umor i opći osjećaj slabosti dolaze iz mnogo kemikalija koje se oslobađaju kao posljedica te upale.

Neke od boli su jednostavno od oticanja i povećanja tkiva u zglobu. Ako imate bubrenje u bilo kojem zglobu, proteći će se protiv kapsule (vlaknasto tkivo koje štiti zglob i omogućava joj glatko kretanje), protiv kože, i to će povrijediti. Ali puno boli dolazi od određenih proteina i kemikalija koje oslobađaju upalne stanice koje razdražuju živčane završetke i potiču bol u tom području.

Postoje dvije stvari za koje se brinemo kada se RA ne liječi. Jedna je da bol, oteklina, upala, krutost koja ide s tom upalom uzrokuje određenu količinu invalidnosti i probleme s funkcijom. Na primjer, ljudi ne mogu uhvatiti prste. Ako su uključeni koljena, imaju problema s hodanjem. To je relativno kratkoročni problem, a odnosi se na akutnu upalu koja se događa u zglobu. Istodobno, mi kao reumatolozi često smo vrlo zabrinuti zbog dugotrajnog tijeka bolesti, kada upala i proteini i čimbenici koji oslobađaju upalne stanice u zglobu počinju oštetiti hrskavicu i kost zajedničko. Ono što završava je oštećenje hrskavice i kosti, zglob ne funkcionira pravilno, a onda imate trajni invaliditet i funkcionalni gubitak koji se ne možete oporaviti čak i ako smanjite upalu.

Ne liječiti je nije zapravo opcija, a došli smo do točke u kojoj je sada, u 2008. godini, standard liječenja reumatoidnog artritisa neka vrsta terapije koja mijenja bolest, neku vrstu terapije koja bi zaustavila ili barem usporila to progresivno oštećenje zglobova. Bez toga, mislim da podupirem bolest.

Razlika između starijih RA lijekova i biologije

Dr. Ruderman:

Tijekom godina imali smo niz lijekova, a najčešći lijek koji danas koristimo je metotreksat. Metotreksat je oko 20 godina. To je kemoterapijski lijek u visokim dozama, ali u niskim, tjednim dozama koje se uzimaju usta u reumatoidnom artritisu, postalo je naš standard brige. To je standardni lijek koji modificira bolest.

Postoje i drugi lijekovi koji modificiraju bolest, uključujući nešto što se zove leflunomid - Arava je naziv marke. Postoje lijekovi koji se zovu azulfidin (sulfasalazine) ili Plaquenil (hidroksiklorokvin), što više ne koristimo jer oni ne rade i na usporavanju oštećenja zgloba. Osim lijekova koji mijenjaju bolesti, često koristimo steroidne lijekove, bilo prednisone usta ili injekcije steroida u zglobove, ili nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID) kao naproksen ili ibuprofen ili čak neke od novijih agensa kao što je Celebrex (celekoksib) i to su pomoćne terapije. Oni nisu namijenjeni primarnom liječenju bolesti, ali često mogu pomoći pri smanjivanju nekih upala i nekih kratkotrajnih boli.

U osnovi, biološka terapija je sljedeća generacija terapija koje modificiraju bolesti. Biološki tretmani su zaista biološki DMARDS, anti-reumatski lijekovi koji modificiraju bolesti. One, poput metotreksata, predstavljaju agense koji ne samo da liječe bol i upalu, već smanjuju progresiju bolesti i dugotrajnu štetu bolesti.

Kada govorimo o biologiji, ipak govorimo o vrlo specifična kategorija lijekova koji nisu napravljeni u epruvetama, ali su zapravo napravljeni u živim stanicama. To su pretežno biološki inženjeri koji se proizvode u stanicama, u kulturama tkiva ili u otopinama stanične kulture (također se mogu napraviti u organizama poput kvasca ili bakterija). Kada se daju pacijentima, oni usmjeravaju vrlo specifične puteve u biološkom procesu koji dovode do upale. Dakle, ako mislite na reumatoidni artritis kao bolest u kojoj je vaš imunološki sustav preaktivan i da se pokreće prošlosti onoga što bi inače trebalo učiniti, mnogi lijekovi koje tradicionalno koristimo rade dampening down imunološki sustav općenito. Na neki način to je ono što metotreksat radi. Biološke terapije osmišljene su da bi ciljale vrlo specifične signale unutar imunološkog sustava, tako da možete pokušati isključiti prekomjernu aktivnost bez prevelikog dalekosežnog učinka na ostatak imunološkog sustava i sve posljedice koje ste dobili s tim.

Pravi ključ je da su ciljani. Oni idu nakon jednog određenog dijela te biologije i tako se nadamo da ćemo svesti na najmanju moguću mjeru mnoge nuspojave koje su stvorili mnogi lijekovi. Mnogi lijekovi dobro funkcioniraju na onome što bi trebali činiti, no nuspojave se događaju jer imaju i utjecaje na druge dijelove tijela, na druga tkiva, na druge procese, a ideja iza biologije je ciljati mjesto gdje je biologija oštećena, ali ostavlja ostatak same same.

Prva linija biologije za RA: TNF antagonisti

Dr. Ruderman:

Povijesno gledano, prvi biološki, oni koji apsolutno rade najbolje, nazivaju se TNF antagonisti. TNF je faktor nekroze tumora, i to je protein koji smo naučili vrlo jasno odgovoran za puno upala u reumatoidnom artritisu. Pokreće upalni odgovor. Ispada da je odgovoran za umor i osjećaj zla koje ljudi dobivaju, a također uzrokuje puno oštećenja kostiju, zglobova i hrskavice unutar zglobova.

Tri droga koji su tzv. TNF antagonisti su Remicade (infliximab), Humira (adalimumab) i Enbrel (etanercept), a svi oni djeluju blokirajući taj TNF protein. TNF protein je načinjen od strane određenih upalnih stanica koje se oslobađaju između stanica i potom pokupile druge stanice. Kada ga pokupi druga stanica, ili ciljna stanica, aktivira tu ćeliju, a to potiče upalni proces. Ovi lijekovi djeluju tako da blokiraju TNF, tako da se može proizvesti jedna stanica, ali ne i gdje bi trebalo ići. Ako ne dobije mjesto gdje trebate ići, zaustavite cijeli upalni proces. Dva od tih, Remicade i Humira, su protutijela koja su slična svakom drugom antitijelu koje činimo. Oni su umjetno proizvedena protutijela koja ciljaju TNF. Enbrel je protein koji je spoj između protutijela i receptora, ali djeluje vrlo isto na isti način. Ona cilja TNF, a kada se veže na TNF, blokira ga od normalnog djelovanja na ciljne stanice i potiče upalu.

Biologija za RA koji cilja druge upalne kemikalije

Dr. Ruderman:

Drugi agens koji smo imali već niz godina je droga pod nazivom anakinra, ili Kineret, i to jako radi na isti način, osim što blokira drugačiji protein, tzv. Interleukin 1. Mislili smo, možda prije deset godina prije nego što se to dogodi, interleukin 1 će biti najvažniji protein u reumatoidnom artritisu i ispada da blokiranje interleukina 1 općenito nije učinkovito kao blokiranje TNF-a. Anakinra može usporiti oštećenje zglobova. Vjerojatno nije tako učinkovit u smanjenju simptoma reumatoidnog artritisa, i kao takav, to zapravo nije naš prvi tretman. Najčešće idemo s antagonistom TNF-a.

U posljednjih godinu dana imali smo dva nova biološka agensa. Prva je lijek nazvan Rituxan (rituximab) koji je zapravo bio oko sedam ili osam godina kao tretman za limfom. Kada pacijenti imaju limfom, imaju prekomjerno ili prekomjerno djelovanje određenih stanica u imunološkom sustavu nazvanim limfocitnim stanicama B, a ove stanice limfocita B eksprimiraju ili imaju proteine na njihovoj površini, što ih označava kao specifični B limfociti. Rituxan je protutijelo koje se veže za jedan od tih proteina i tako se isključuje i zapravo ubija one B stanice koje imaju taj protein na svojoj površini. Sada, u nekome tko ima limfom, želiš se riješiti abnormalnih B stanica, i to vrlo dobro funkcionira i postala dio standardnog liječenja tamo.

U reumatoidnom artritisu znali smo mnogo godina da su B stanice igrale nešto od uloge u bolesti, ali tek nedavno postalo je jasno koliko je važna ta uloga. Ispada da ako Rituxanu dajete pacijentima koji imaju reumatoidni artritis i isključujete ili ubijete brojne B stanice koje cirkuliraju u krvotoku, u vrlo visokom postotku od njih možete stvarno smanjiti aktivnost reumatoidnog artritisa za vrlo dugo vremensko razdoblje

Konačno, posljednji je lijek Orencia (abatacept), koji je također bio na tržištu oko godinu dana. Prva i jedina bolest u kojoj se koristi je reumatoidni artritis. Potreban je drugačiji pristup. To je vrlo zanimljiv lijek. Kada razmišljate o imunološkom sustavu, cilj imunološkog sustava je prepoznati stvari koje su strano tijelu. Što se događa je ako naiđete na bakterije ili virus ili nešto što vaše tijelo ne vidi kao normalno, to ne bi trebalo biti tamo, imate određene stanice u vašem imunološkom sustavu poznate kao antigen prezentirane stanice.

Orencia radi prekidajući tu inicijalnu interakciju između onih stanica koje prikazuju antigen i nekih drugih stanica koje vide one inozemne agense. U reumatoidnom artritisu, kao da je nešto strano ušlo u zglob i izazvalo odgovor, ali tada se odgovor ne isključuje. Do danas još nismo shvatili što je to strano. Nema virusa koji je bilo tko bio u mogućnosti identificirati da je posebno odgovoran za pokretanje reumatoidnog artritisa. Ali blokiranjem inicijalne interakcije između stanica s lijekom poput Orencije, ispada da možemo imati dugotrajan i dalekosežni učinak na ostatak kaskade imunološkog sustava koji se tada događa.

Orencia se često koristi posebno u bolesnika koji nisu dobro radili s TNF antagonistima ili s TNF-blokirajućim lijekovima.

Jesu li potpuno ljudska biološka svojstva bolja od onih s proteinima miša? Ruderman:

Naučili smo da postoji mnogo stvari koje bi biološki potencijalno bolje od drugih i da je struktura bjelančevina koja je gotovo ljudska svakako jedna od stvari koju bismo razmotrili kao prednost, ali u na kraju to uvijek ne čini toliku razliku.

Na primjer, Remicade (infliximab) je ono što nazivamo kimerno protutijelo. Oko polovine molekule je ljudsko i oko polovice je od miša. Ispada da radi isto. Teškoća kada postoje dijelovi miša to je da, baš kao što vaše tijelo prepoznaje bakterije ili viruse kao stranu, vidi protein koji dolazi od miša kao nešto strano. Tamo zapravo ne pripada. Dakle, više ste sposobni imati imuni odgovor na sam Remicade, što bi moglo blokirati njegovu aktivnostOkružimo se time pomoću metotreksata, a čini se da potiskuje imunološki odgovor na Remicade, tako da Remicade funkcionira bolje. Nekoliko godina unazad mislili smo da je nešto što je ljudsko biće bilo učinkovitije zato što ne biste trebali koristiti metotreksat s njom, ali kako se najčešće javlja da sva biološka sredstva rade bolje u kombinaciji s metotreksatom. Dakle, sposobnost da ih sami upotrebljavaju bez metotreksata nije se pokazala tolikom prednošću.

Još jedan lijek koji koristimo puno je Rituxan (rituximab), koji je također kimeran. To je dio ljudskog i dijela miša. Čini se da ljudi zapravo nemaju puno reakcija na Rituxan iz nekog razloga. Stoga, u teoriji, mislite da bi nešto što bi imalo potpuniju ljudsku strukturu proteina bilo bolje. U praksi, to je jedan od važnih elemenata, ali vjerojatno nije gotovo najvažniji.

Zašto biologija ne radi za sve s RA? Ruderman:

Čini se da različiti dijelovi imunološkog sustava koji voze stvari mogu biti različiti za različite ljude, i da neki ljudi mogu biti relativno pogođeni višom TNF-om i neki ljudi nisu i to može biti razlog zašto neki ljudi bolje reagiraju na jedan od drugog.

istina je u tome da se sa sve to još nismo našli dobar način za mjerenje zašto neki ljudi reagiraju, a neki ne. Tako, primjerice, ako uzmem bilo Enbrel (etanercept) ili Humira (adalimumab) ili Remicade (infliximab) - vjerojatno naših tri najučinkovitijih agenata vani - oko 75 ili 80 posto ljudi će dobro reagirati na bilo koji od njih i nitko zapravo nije bolji od drugog. Svi su dobri, i svi su jednako učinkoviti. Od sada, još uvijek ne znamo o čemu se radi o 20 posto ljudi koji ne reagiraju dobro, što ih čini različitim. Mislim da je tamo gdje liječenje u reumatoidnom artritisu ide u idućih pet do deset godina. Nadamo se da ćemo pogledati neke genetske markere kako bismo mogli reći: "U redu, imate reumatoidni artritis, moram se liječiti, a sada imam šest mogućih bioloških lijekova koje možemo upotrijebiti. Ovo je ono najbolje za vas na temelju određenog znaka koji imate u vašem sustavu. " Još nemamo, ali nadamo se da ćemo doći.

Ako netko ne uspije, pokušat ćemo drugi, a ako to ne uspije, pokušat ćemo treći. Nema sumnje da ako netko ne radi, ljudi još uvijek mogu odgovoriti na drugi. Nažalost, to je pokušaj i pogreška. Mislim da je pronađeno da postoji nešto smanjenje odgovora, da ako prvi ne uspije, vaša će vjerojatnost da reagirate na sekundu padne, a trećoj i četvrtoj vjerojatnosti da ćemo imati veliki odgovor je nešto manji. Stoga bismo željeli početi od početka kako bismo zaista identificirali koji je najbolji takt i što je najbolji cilj da počnemo s početkom.

Kratkoročni i dugoročni rizici bioloških za RA

Dr. Ruderman:

Vrlo je jasno da je rizik od infekcije povezan sa svakim od bioloških agensa koje danas koristimo. Nažalost, u ovom trenutku čini se da je neizbježna posljedica načina na koji se liječimo ovu bolest. Ako mislimo da je reumatoidni artritis bolest u kojoj je vaš imunološki sustav preaktivan, sve što radimo koja će utjecati na aktivnost vašeg imunološkog sustava na žalost će rezultirati većim rizikom od infekcija. Ispostavilo se da postoji ogroman rizik kao što smo se mogli brinuti. Infekcije se mogu nalaziti bilo gdje od uobičajenih infekcija bakterijskih tipova - poput upale pluća ili infekcije mokraćnog sustava ili sinusne infekcije - do više atipičnih, neuobičajenih infekcija poput tuberkuloze ili infekcija gljivica ili kvasaca ..

Većina ljudi tolike tolerira sve ove biologike. Za razliku od mnogih drugih lijekova na kojima se osjećate mučnima, ili imate proljev, ili imate natečene noge ili imate glavobolju, većina ljudi u osnovi nema ni kratkoročne nuspojave tih lijekova, pa postoji tendencija da sjetite ih kao prilično sigurne i ne brinite o njima jako puno. Nažalost, mnogi ljudi misle: "Pa, u redu, to je sjajno. Dobro sam i rade, pa se ne moram vratiti i vidjeti svog liječnika. " Mislim da je jedan od stvari koje moramo izbjegavati je bio overconfident u sigurnost ovih sredstava i priznati da oni mogu biti povezani s infekcijama, a ljudi ne moraju slijediti vrlo blisko.

Drugo mjesto koje smo pažljivo promatrali tijekom godina je u opasnosti od raka. To proizlazi iz činjenice da je jedna od svrha vašeg imunološkog sustava ono što nazivamo nadzorom tumora. Svatko ima milijarde i milijarde ćelija u svom tijelu, au bilo kojem trenutku jedan od njih može ići loše. U biti, stanica karcinoma je loša stanica. Otišao je loše i počeo se razvijati na način na koji se ne bi trebao dijeliti i umnožavati na način koji ne bi trebao biti. Vaš imunološki sustav je osmišljen kako bi prepoznao da pronađu one stanice koje bi mogle biti loše i otjerati ih prije nego što postanu rak.

Dakle, jedan od strahova kad smo započeli ovaj put biološke terapije jest da možemo spriječiti imunitet sustav od preuzimanja ranih raka, i vidjeli bismo više malignih bolesti i više rakova od ovih lijekova. Općenito, sa svim tim agentima, nismo vidjeli jasan povećani rizik u raku, a to je s do osam ili devet godina liječenja kod velikog broja pacijenata. Postoji nekoliko iznimaka od toga. Jedan od njih je rak karcinoma, bazalnih stanica ili karcinoma kože skvamoznih stanica, vrsta koje će dermatolog spaliti, a mi općenito ne uzimamo u obzir stvarne zabrinjavajuće rakove, jer se oni ne žele širiti, oni su lokalni i možete dobiti riješiti ih vrlo brzo. Čini se da su povećani sa gotovo bilo kojom vrstom terapije koja utječe na vaš imunološki sustav.

Druga potencijalna iznimka koja je teško privući je limfom. Vrlo rano, posebno kada su razvijeni lijekovi protiv antagonista TNF-a, bilo je zabrinutosti da su u kliničkim ispitivanjima tih lijekova vidjeli više bolesnika koji rade na razvoju limfoma nego što bi mogli očekivati samo na temelju opće populacije. Problem je da je limfom rak od imunološkog sustava. Kada imate reumatoidni artritis, rizik od dobivanja limfoma, premda mali, veći je od onih koji nemaju reumatoidni artritis. Veći je za dva ili tri puta. To je izravno korelirana s ozbiljnošću reumatoidnog artritisa i aktivnošću bolesti.

Nedavno veće zbirke podataka velikog broja ljudi koji su liječeni ovim agensima pokazali su da kada usporedite ljude na biologiju s drugim pacijenti s reumatoidnim artritisom slične težine koji nisu na biološkim sredstvima, ne čini se da postoji jasan, povećan rizik od limfoma. Dakle, vidite povećani rizik ako ih usporedite s općom populacijom, ali to nije nužno prava grupa za usporedbu. Kada ih usporedite s drugim pacijentima s reumatoidnim artritisom, čini se da nema jasnog povećanog rizika. Što je bilo ohrabrujuće je da su nuspojave koje su vidjele u šestoj, sedmoj, osmoj i devetoj godini, Čini se da je bilo gori od onoga što se vidi u prvoj i drugoj godini. Mislim da ne možemo reći da 20 godina nećemo vidjeti neki novi problem koji nismo predvidjeli, ali do danas nije bilo novih problema koji se pojavljuju u prvih osam ili devet godina od ovih odobrena su droga koja nisu bila predviđena u kliničkim ispitivanjima. Ono što se vidjelo u pokusima nije bilo gori u praksi, a zapravo, u nekim slučajevima, bolje od onoga što bi se trebalo očekivati.

Posjeta ureda i injekcija: Bez oralne biologije ipak

Dr. Ruderman:

Trenutno su svi biološki ljudi veliki proteini koji se kao takvi ne mogu davati usmeno jer će ih probaviti u trbuhu i ne bi se apsorbirali kao netaknuti protein. Tako je sada jedini način da se ti agensi daju bilo intravenoznom infuzijom u venu ili kao subkutani ili intramuskularni metak. Dakle, u većini slučajeva ti lijekovi se daju kao u liječničkom ordinaciji ili u bolnici, ili kao samoinjektirani subkutani injekcije, nešto poput injekcije inzulina.

Neće biti oblik pilule trenutnog biologika zbog načina na koji rade. Nadamo se da ćemo u budućnosti razviti oralne lijekove koji postižu isti učinak, koji ostvaruju neke od istih signala na različite načine koji se mogu dati kao pilula. No, spojevi koji se koriste sada nikada neće biti dostupni u obliku tableta jer oni jednostavno ne bi dobili apsorbira ispravno i biti učinkovit.

Postoji nesretna sklonost jer ti lijekovi rade tako dobro da se onesposobi i ne uzimaju ih tako često, i mislim da je to loša ideja. Znamo da ti lijekovi zaustavljaju štetu tijekom vremena kada se daju dok su dozirani u kliničkim ispitivanjima, što je kako su propisani. Ako se daju u nižim dozama, ako ih ljudi ne uzimaju tako često, mogu kontrolirati simptome, ali brinem se da u pet godina možemo ustanoviti da zaista nisu učinili tako dobar posao kao što smo se nadali sprečavajući trajnu štetu.

Financijski nedostatak: Visoka cijena biološkog liječenja

Dr. Ruderman:

Trošak je ogroman faktor. To su skupi lijekovi iz raznih razloga. Vrlo su skupe za proizvodnju. Oni su deset puta skuplji od većine nebioloskih lijekova na mjesečnoj osnovi. Stoga trošak postaje veliki problem. To nisu lijekovi za koje se itko može platiti iz džepa. Nažalost, morate imati osiguranje koje ih preuzima. Ovisi o tome kakvu vrstu osiguranja imate i koliko dobro to pokrivaju. Određene osiguranja će osigurati bolju pokrivenost za injekcije nego za intravenozne infuzije. Ostale osiguranje će osigurati bolju pokrivenost za intravenozne infuzije. Dakle, gdje pokrivenost često može igrati važnu ulogu.

Barem u mojoj praksi - i moj je smisao da je prilično univerzalno - imali smo sreće jer postoji mnogo mogućnosti za pokrivanje tih agenata. Većina osiguranja spremna su preuzeti troškove, prepoznajući vrlo jasne prednosti. Za pacijente koji imaju osiguranje koje ne popunjava praznine ili koji nisu osigurani, tvrtke koje proizvode te lijekove imaju različite programe pomoći. Oni podržavaju različite fondove pomoći koji mogu pružiti pogodnosti.

Za više informacija o biologiji za liječenje RA