Izbor urednika

Najnovije vijesti o CLL: Ažuriranja iz ASH 2005 |

Anonim

Kao predsjednik Američkog društva za hematologiju i istaknuti stručnjak za kroničnu limfocitnu leukemiju, dr. Kanti Rai donosi nam najnovije vijesti o CLL-u iz ASH sastanka iz Atlante 2005. godine. Izvješća o napredovanju na dijagnostičkim i liječničkim frontima te analizi i praktični savjeti za ljude koji žive s CLL-om.

Ovaj program proizvodi HealthTalk i podržava se kroz neograničenu obrazovnu potporu Berlsea.

Najave:

Dobrodošli u ovaj program HealthTalk, Najnovije vijesti o CLL: Ažuriranja iz ASH 2005. Podrška za ovaj program pruža se kroz neograničenu obrazovnu potporu Berlexa. Zahvaljujemo im na posvećenosti obrazovanju pacijenata. Naš gost, dr. Kanti Rai, izvještava da je dobio potporu istraživanju i bio je govornik sponzora programa. Prije nego što počnemo, podsjećamo vas da su mišljenja iz ovog programa isključivo mišljenja naših gostiju. Nisu nužno pogledi na HealthTalk, naš sponzor ili bilo koja vanjska organizacija. Kao i uvijek, molimo Vas da se posavjetujte s liječnikom o liječničkom savjetu koji je najprikladniji za vas.

Andrew Schorr:

Pozdrav i dobrodošao. Kao aktivni devet i pol godine član obitelji CLL, drago mi je što sam ovdje samo nekoliko dana nakon sastanka Američkog društva za hematologiju iz 2005. godine, ili ASH, dok razgovaramo o najnovijim vijestima o kroničnoj limfocitnoj leukemiji. I vrlo mi je drago što je 2006. predsjednik ASH-a dr. Kanti Rai, jedan od najcjenjenijih stručnjaka CLL-a u svijetu, pridružio nam se kako bismo protumačili istraživanje objavljeno na tom sastanku u Atlanti. na HealthTalk, dr. Rai. Čast mi je što si još jednom s nama. Toliko godina radimo ove programe. Još si ovdje, i još sam ovdje, tako da je dobra stvar. Kanti Rai:

To je divno. Drago mi je i za nas.

Andrew:

Osim što je predsjednik ASH, dr. Rai je šef Odjeljenja za hematologiju i onkologiju na Long Island Jewish Medical Centru u New Hyde Parku, New York. Također je profesor medicine na Medicinskom fakultetu Albert Einstein u Bronxu u New Yorku.

Ako već dugo niste živjeli s CLL-om ili ste samo napali internet i čitali o njemu, razgovaramo o tome da vam je malo komplicirano ili nepoznato, stoga pogledajte naš rječnik i neka od naših ranijih CLL programa.

Sada, dr. Rai, započnimo naslove ASH-a. Prema vašem mišljenju, što se dugo odnosi na CLL, što mislite da su velike priče u Atlanti? Koji su naslovi bili CLL?

Dr. Rai:

Ovaj sastanak u Atlanti, 47. godišnji sastanak ASH, potvrda je napretka koji smo posljednjih godina svjedočili u napredovanju i testiranju, ili prognostičkim kriterijima. To su područja u kojima su svi stručnjaci koji su predstavili svoje podatke činili da potvrđuju da smo danas na vrlo čvrsti osnovu s obzirom na bolje metode predviđanja ishoda CLL pacijenata od trenutka prvog otkrivanja bolesti i odabir najučinkovitijih liječenja.

Mislim da nema dramatičnih naslova, ali to je umirujući i solidificirani sastanak koji smo upravo izašli iz.

Andrew:

Dr. Rai, samo kako bismo potvrdili naše razumijevanje te razmišljanja koja se razvijaju tijekom posljednjih nekoliko godina, postoje različite vrste i podvrste CLL-a, a na temelju poboljšanih dijagnostičkih testova donosite odluku da biste trebali postupati s nekim ranije, kasnije ili u nekom drugom nekoliko slučajeva uopće ne i na što postupate s njima. Omogućuje vam više ciljane i personalizirane terapije. Je li to točno?

Dr. Rai:

To je apsolutno u redu. Ovaj sastanak imao je nekoliko izvješća u tom smislu, a jedna od važnih stvari koje želim prenijeti svojoj publici jest da su stvari koje je ovaj Atlanta sastanak ASH istaknuo bile kromosomske abnormalnosti određene prirode; status ZAP-70, bilo da je pozitivan ili ne pozitivan u leukemijskim stanicama pacijenata CLL; ekspresiju CD38 u limfocitima CLL bolesnika, ili bez ekspresije [od CD38; i konačno, status mutacije imunoglobulinskog teškog lanca gena u CLL pacijentu - bilo da su mutirani ili nisu mutirani.

To su bili nalazi koji su mnogi istraživači iz Njemačke, Velike Britanije, Sjedinjenih Država, Francuske i Španjolske imali neki doprinos.

Sada su Nijemci prije pokazali da je kromosomska abnormalnost nazvana brisanjem na 17p povezana s posebno lošim prognoza. To se ponovo pojavilo, a više podataka je bilo prikazano, što potvrđuje te rezultate.

Ovi testovi nisu rutinski testovi kromosoma u kojima se uzgajaju limfociti ili leukemijske stanice i inkubiraju kroz period od dva do tri dana s mitogenom potiče mitozu ili diobu stanica]. To su bile FISH tehnikom, koja je fluorescencija in situ hibridizacija, koja ne zahtijeva da stanica prolazi kroz podjelu. To čini ispitivanje kromosoma puno vjernije jer se svaka stanica može testirati sve dok imamo preciznu DNK sonda za taj određeni kromosom.

Ali ono što je ovaj sastanak pokazao bilo je da ispitivanje sa ZAP-70 testiranjem s CD38, testiranje sa statusom mutacije sve je dobro, ali se ne preporučuje za rutinsku kliničku praksu. Ovo je važno jer svaki pacijent sa CLL danas smatra da bi trebalo provesti te testove, a moj bi liječnik trebao preuzeti vodstvo i smjer iz tih rezultata - bilo da je moja prognoza dobra, loša ili ravnodušna - i donijeti odluke o liječenju u skladu s tim.

Nažalost, moram malo ohrabriti naš entuzijazam. Kao važna i čvrsta kao što se ti podaci, i to ne sumnjam - to su retrospektivne studije o velikom broju uzoraka koji se nalaze u zamrzivaču laboratorija. Ono što sada pokušavamo učiniti je testirati pacijenta koji je živ i dobro, a sada je dijagnosticiran; uzeti uzorak te osobe i vidjeti što su rezultati; gledati tu osobu nekoliko godina u onome što pozivamo na budući način; i pokazati jesu li ti rezultati čvrsto pozitivni i pouzdani kao u retrospektivnoj studiji.

Druga stvar koju želim istaknuti iz sastanka u Atlanti jest da definicija kada nazovete osobu CD38 pozitivnu ili ZAP -70-pozitivno još uvijek nije sasvim jasno definirano. Neki kažu da ako je 30 posto stanica pozitivno s CD38, onda je CD38 pozitivan. Drugi ljudi kažu da je u svom laboratoriju 20 posto, što je cut-off. Slično tome, ZAP-70: Neki kažu 30 posto i više je pozitivno, a manje od 30 je negativno. Drugi kažu da se ta razina mora smanjiti. To su stvari koje zahtijevaju da svi ti stručnjaci koji su pridonijeli literaturi dijele isti uzorak krvi pacijenta i pogledaju svoje rezultate, a zatim ga stave zajedno i vide razinu usklađenosti, razina neslaganja. A onda panel stručnjaka preporučuje da ovime, pomoću takvog i takvog reagensa, kažemo da je 20 posto ili manje pozitivno od ZAP-70 negativno, 20 posto i više pozitivno ili 30 posto u tom slučaju. No, to nije učinjeno.

Stoga ne želim da pacijenti CLL započnu duboku depresiju ako trgovački laboratorij dostavi izvješće liječniku, a liječnik ga dijeli sa svojim pacijentom i ZAP-70 događa se pozitivno. Ljudi se boje toga: "Gee, to znači da ću uskoro umrijeti." To nije slučaj. Ne uzimajte ga kao što je napisano u kamenu.

Druga posljedica toga je da postoje slučajevi - ne mnogi, srećom, ali ima više nego što bismo željeli vidjeti - u kojem postoji jedan test koji pokazuje dobru prognozu, ZAP-negativ, još jedan test koji pokazuje lošu prognozu, nepovjeren. Tako unmutated pacijent s negativnim ZAP, što ja vjerujem? Hoću li živjeti ako imam bolest jer sam ZAP-70 negativan, ili ću umrijeti jer nemam mutata? Ove stvari tek treba razrađivati ​​- nitko ne zna.

Andrew:

To je ludo za pacijenta i vjerojatno frustrirajuće za liječnika zajednice. Ulaziš i reci: "Daj mi ovaj test, daj mi taj test. U redu, što je rezultat, što da radimo?"

Dr. Rai:

To je upravo ono što se danas događa diljem zemlje. I osjećam se strašno da pacijenti podvrgavaju tome. Ponekad je i pacijent u krivnji, da on ili ona gura liječnika da dade tumačenje. I mislim da su naši pacijenti većinom vrlo visoko obrazovani, informirani i kritični, ali to je njihov vlastiti život. Znaš, ti si CLL pacijent već devet i pol godina, pa si to prošao. Nisam, pa ne želim nikoga predavati. Ali ako biste opazili svoje prijatelje i kolege, nosit će puno više težine. Ne kažem da to ne vjeruješ, ali uzmi ga s žitaricama soli. Nije uredba. To je samo promatranje. Ako stvari ukazuju dobro i dobro, drago mi je. Ali ako pokazuju loše, to ne znači da biste trebali pokriti svoje tijelo s bijelim listom i očekivati ​​da će umrijeti. Želim da ljudi imaju nadu.

Andrew: Dobro je rekao, dr. Rai.

Andrew:

Prijeđimo na tretmane. Sigurno ste razgovarali o tome, a postoji i puno optimizma o novijim drogama i kombinaciji lijekova na nove načine za CLL, na temelju podataka i studija objavljenih u ASH. Recite nam o trenutnom mišljenju koji se odnosi na liječenje, kombinacije, novije pristupe uključujući monoklonska antitijela ili čak i monoklonska antitijela zajedno. Rai:

Došlo je do brojnih zanimljivih obećavajućih rezultata, a ja ću ih samo podijeliti s vama. Od Roswell Park [Cancer Institute u Buffalo, New York], naši su kolege izvijestili o kombinaciji s Revlimidom [lenalidomidom]. Revlimid je ImiD (imunomodulacijsko sredstvo) ili talidomidni analog, koji su mnogi ljudi čuli zbog toga što se u uspjehu koristi u myelodysplastičnom sindromu, s višestrukim mijelom s uspjehom, a prirodno je da se i ona testira u CLL.

Asher Chanan-Khan iz Roswell Parka radi s Revlimidom, a njegov plan je da konačno upotrijebi kombinaciju Revlimida i rituksimaba [Rituxana]. Mislim da je ovo vrlo zanimljiv i obećavajući smjer. Rani rezultati su obećavajući, ali mislim da su s ovim pokusom rezultati još uvijek rani. Istodobno, to je razlog za uzbuđenje koje će ovaj agent naići u budućnosti s nekim stupnjem dodatne koristi za pacijente s CLL.

Andrew:

Bilo je podataka o drogama pod nazivom talabostat ( PT-100) u kombinaciji s onim što je postalo jedan od stajališta u CLL tretmanu, Rituxan, i to koristi za osobe s naprednijim CLL. [Imate li] kakav komentar na to?

Dr. Rai:

Da, ovo je također obećavajuća, uzbudljiva studija. Rituxan [rituximab], monoklonsko protutijelo protiv CD20 koje je odobrilo FDA za liječenje ne-Hodgkinovog limfoma, folikularnog limfoma i limfoma niske razine, nije pokazalo, kao pojedinačni agent, vrlo uzbudljivu aktivnost u CLL [i nije FDA ali isti lijek, rituksimab, kada se koristi u kombinaciji s talabostatom monoklonskog antitijela, [istraživačko sredstvo još nije odobreno za marketing u SAD-u], pronađeno je da ima puno više aktivnosti nego bilo rituximab sam ili samo talabostat. Ta je kombinacija bila posebno atraktivna, a istražitelji su mislili da ćemo u sljedećoj godini vidjeti više rezultata.

Andrew:

Dr. Rai, jedno monoklonalno antitijelo koje je odobreno za ljude [s CLL] koji su propali flludarabin je Campath ili alemtuzumab. Bilo je podataka iz Engleske o tome da se koristi kao supkutana injekcija. Možete li to komentirati?

Dr. Rai:

Ovo iskustvo potkožnog korištenja Campath je vrlo dobrodošao razvoj. I dalje sam oduševljen potencijalnim učinkom ili aktivnošću Campath-a da učinkovito ubijem CLL stanice. Ali kada se daje na izvorno predloženi način, intravenozno, u prvih nekoliko injekcija, neki pacijenti imaju reakcije povezane s infuzijom, koje mogu biti prilično loše.

Mnogi ljudi već su to doživjeli s rituksimabom, da je prvi put ili prvi i drugi put da rituksimab uđe u tijelo imamo drhtanje zimice, ponekad groznicu, malo osipa ili pad krvnog tlaka. Sve te stvari se promatraju u mnogo većoj formi kada se Campath prvi put uvodi u vene, i da je Campathu ugledao da to nije vrlo prikladan lijek.

Sada, čim ljudi počeo je upotrebljavati isti Campath subkutano, kao što su dijabetičari sami davali inzulin, cijela se panorama promijenila. Uzimajući u obzir lokalnu reakciju pod kožom na kojoj je dana injekcija, koja postaje crvenkasta i malo natečena i bolna, ne postoje druge reakcije na koje smo navikli, tresti, pada krvnog tlaka, zimice i groznicu s Campathom, kada se daju intravenozno

Osim toga, Britanci su pokazali i na ovom suđenju, a također smo pokazali i na suđenju koji smo proveli u raku i leukemijskoj skupini B, CALGB, da se Campath subkutano može sigurno davati CLL pacijentima da nakon prve tjedan ili dva davanja injekcija subkutano, one reakcije u kojima se daju injekcije se ne događaju tako loše u sljedećim tjednima nastavka Campath. A učinkovitost Campath-a, pokazala je britanska studija, bila je jednaka u smislu kontrole CLL kao što je vidljivo intravenoznim putem.

Dakle, ovo britansko suđenje je vrlo jak dokaz da tvrtka koja proizvodi i proizvodi Campath trebala se vratiti FDA s tim podacima i dobiti dozvolu za potkožnu rutu kao dopuštenu i učinkovitu metodu administracije.

Andrew:

Razgovarali smo o kombinaciji Rituxana, monoklonskog protutijela, s drugim lijekovima kako bi se poboljšala njegova učinkovitost pri dobivanju na CD20 na CLL stanicama i bolju stopu ubijanja kako bi se bolest vratila u remisiju. Postoje podaci o tzv. CFAR-u, koji kombiniraju Campath i Rituxan s kemoterapijskim lijekovima ciklofosfamidom ili Cytoxanom i fludarabinom ili Fludarom. Što je najnovije mišljenje o CFAR pristupu?

Dr. Rai:

CFAR je prekrasan novi razvoj koji su predložili naši kolege iz M. D. Anderson Cancer Centra u Houstonu u Teksasu. CFAR je osobito dobar kada CLL postaje mnogo agresivniji. Upotrijebili su ga u nekim slučajevima s Richterovim sindromom [brzo napredujućim oblikom CLL], a oni su ga koristili u vatrenom CLL.

Moje razumijevanje je to da je ovo vrlo inovativna, inteligentna kombinacija različitih lijekova. Svaki od njih ima aktivnost protiv CLL, a svaki je možda bio korišten u bolesnika s CLL-om već, a pacijent je možda postao nereagentan tom određenom lijeku kada se koristi kao jedno sredstvo. Kolege u [M. D.] Anderson je pokazao da kada se stavi zajedno u ovaj oblik postaje učinkovit bez obzira na to da pojedinačno svaki od tih lijekova nije bio učinkovit. Kombinirajući ga na ovaj način, uspjeli smo nadići otpor stanice da ih netko ubije, pa mislim da je to bio vrlo dobar razvoj. Rai, postoji razvojni lijek HuMax koji razumijem ciljeve CD20. To je u ranoj fazi ispitivanja. Imate li kakvu smisao tog istraživanja i jesu li to lijek koji bismo kao dugoročni CLL pacijenti trebali držati na našem popisu praćenja? Rai:

U potpunosti se složim s tobom da ovaj lijek - a to je i mnogo drugih lijekova koji ciljaju molekulu CD20 - trebao bi biti naš popis pacijenata s CLL pacijentima. HuMax je humanizirana verzija anti-CD20, a rituksimab je himerni [hibridni] oblik glodavaca i ljudi. Campath je humanizirani oblik anti-CD20, anti-CD52. HuMax je anti-CD20, ali potpuno humaniziran. Teorija je da njegova djelotvornost mora biti minimalno jednaka Rituxanu, i nadamo se da je bolje, jer bi se trebalo bolje tolerirati, a njegova imunizacijska svojstva protiv CD20 će biti smanjena.

Dakle, svi bismo trebali držati naše oči upozorenje na

Andrew:

Gdje vidite ulogu transplantacije sada za CLL pacijente?

Dr. Rai:

Idem na transplantaciju, moja promatranja iz različitih razgovora koje sam čula osobno su mi rasvijetlila. Broj jedan je da presađivanje ima ulogu. Broj dva treba postojati odgovarajući odabir pacijenta za transplantaciju. Četvrti je činjenica da redoviti režim kondicioniranja intenziteta, koji je uobičajeno poznat kao nonmyeloablative ili mini-transplant, s bratom ili srodnim donatorom ili nepovezanim donatorom s HLA kombinacijom, treba biti prioritet za one ljude koji se moraju razmotriti za transplantaciju.

Uz auto [logous] transplantacije, pacijentove matične stanice su najuspješnije korištene u višestrukom mijelomu. Ne mislim da je to atraktivan način u CLL. Ne-mieloablativni transplantati imaju vrlo nizak morbiditet. U punom mieloablativnom režimu kondicioniranja, mortaliteti su bili visoki kao 40, 50, 60 posto, što čini potpuno neprihvatljivo.

Nedavna zapažanja, osobito od Dana-Farber, su da je smrtnost s transplantiranim intenzitetom smanjena raspon od 5 do 10 posto i toksičnost - bolest graft versus host, kronična i akutna - također su u prihvatljivom rasponu. No, problem je u tome što sve publikacije koje su do sada dostupne u časopisima za odnose s javnošću odnose se na posao koji je učinjen prije 10, 15 godina kada su transplantacije bile mieloablativne s cijelim tijelom zračenja, masivnom kemoterapijom i toksičnostima, smrću itd. 2004., 2005., a ljudi ih smatraju kao da su nedavno iskustva - uopće neTa iskustva koja se odnose na današnje rezultate nisu objavljena, a tek kada razgovarate s istražiteljima i saznate koliko je pacijenata liječio, a rezultati znaju da je ne-mieloablativni transplantacija ovdje da ostane. Čit ćemo više o tome. I to moramo razmotriti u onim ljudima koji nose siromašne prognostičke osobine, ali nisu bili teško tretirani. Za te pacijente, dobna granica je znatno veća od 35, 40 godina, koja je prethodno bila dobna granica za alogene transplantacije. Sada ljudi mogu probati za starije od 55 godina.

Mislim da koncept transplantacije matičnih stanica prolazi kroz remont. Sada postoji čvrsto razumijevanje da ako idemo na put presađivanja, razmislite o tome prije nego kasnije. Nemojte dopustiti da se pacijent pretvori u teško stanje jer protoplazma pacijenta postaje loša i ne reagira, bez obzira što bacate na tu osobu. Ovo je vrlo uzbudljivo područje, a vi i ja ćemo vidjeti više u budućnosti.

Andrew:

Dr. Rai, tu je ideja inhibitora proteina apoptoze, ili IAP, pristupa, preciziranja koja će liječenje učiniti podnošljivijim i specifičnijim. [Ima li] što tamo prijaviti da ste ohrabreni zbog toga?

Dr. Rai:

Ne mogu dodati ništa osim onoga što ste upravo izjavili tako rječito.

Andrew:

Ok, čekat ćemo i vidjeti.

Jedna od stvari o kojoj ste svi razgovarali je cilj liječenja. Jedan pojam koji je došao gore je to ideja o minimalnoj ostatnoj bolesti. Prošao sam kroz FCR (Fludara, Cytoxan i Rituxan), kombinacijsku terapiju, i vratio sam ga na vrlo niskoj razini, a to se mjeri cijelo vrijeme. Što bi trebao biti cilj liječenja? Ukoliko imate prvu vožnju u terapiji i onda se vratite s nešto drugo? Što mislite o ovome?

Dr. Rai:

To je vrlo dobro pitanje. Smatram da je točan odgovor na vaše pitanje da minimalno mjerenje preostale bolesti treba provoditi, ali u istraživačkoj areni. Ne mislim da je fer predložiti to kao terapijsku krajnju točku za sva klinička iskustva, tako da liječnik kao ja osobno navodi da je moj cilj da postignem status molekularne minimalne rezidualne bolesti kod mojih pacijenata.

Postoji teorijski dokaz da bi to trebao biti naš cilj, ali nikada nismo uspjeli dokazati da je to postignuto dokazano da se povezuje s lijekom ili duljim vijekom života. Mi jednostavno nemamo dokaza. To je stvar koju bi istraživači trebali držati u svom portfelju za studij u iduće četiri do pet godina.

Andrew:

Dakle, obično je to razmišljanje, a ti si dio ovog autora toliko godina, da gledate i čekate u mnogim slučajevima s CLL. Imate li kakvih promjena u tom pogledu?

Dr. Rai:

Mislim da je udio pacijenata koji zaslužuju da ih se čuva i čeka, smanjuje. Ali nije nestalo jer još uvijek postoje pacijenti s dijagnozom koji imaju CLL, ali imaju vrlo nisku fazu bolesti, stupanj 0 ili I, ili imaju sve dobre prognostičke markere - mutirane, ZAP-70 negativne, CD38 negativne, 13q delecija, FISH, citogenetika - da bi bilo pametno baciti bilo kakvu kemoterapiju kod tih pojedinaca.

Dok su oni ljudi koji su prethodno bili na čekanju i čekanju, kao što su osobe s kliničkom fazi bolesti I koje imaju loše prognostičke osobine, one ljudi bi trebali dobiti neki tretman, ali ne znamo što je najbolje liječenje. Oni ljudi koje potičem da uđu u kliničko ispitivanje u kojem će biti randomizirani bilo putem FR, fludarabina-Rituxana, ili FCR, fludarabin-ciklofosfamid-Rituxan, u odnosu na čekanje i gledanje. A takve se stvari događaju sve više i više danas. Mislim da je čekanje i gledanje još uvijek prikladno, ali za manje i manje ljudi.

Andrew:

Dok gledamo naprijed, ti si dugo godina, ti si predsjednik ASH, ti si dodir s toliko istraživača širom svijeta. Koji je budućan smjer za CLL? Koje su to što mi kao pacijenti trebamo paziti?

Dr. Rai:

Postajem sve uzbuđenije i optimističnije oko pronalaženja trajnog učinkovitog tretmana za CLL. Nisam praznovjeran, ali ne volim koristiti riječ "lijek" jer mislim da ako mi bolesnici čiji je životni vijek trajao pet do šest godina, ako je ta osoba danas 15 godina kasnije živa, sretan sam zbog toga i Nadam se da će ta osoba biti sretna. Ta dostignuća vjerojatno će se pojaviti u našem životu jer bolje razumijemo molekularnu biologiju bolesti jer imamo sposobnost stvoriti po mjeri napravljenu strukturu novih spojeva protiv određenih ciljeva. I svaka takva rasprava uvijek zaziva ime Gleevec [imatinib]. Baš kao što je slijetanje na mjesec postalo prva paradigma za koju je moguće ništa što smo mislili nemogućim, slično Gleevec nam je dao nadu da možemo stvoriti Gleevec za svaku bolest [Medicinski urednik napomena: Gleevec je monoklonsko antitijelo koje je odobreno za liječenje kronične mijelogene leukemije i proučava se u širokom rasponu drugih vrsta raka]. To je ono što mislim da će se dogoditi. U CLL-u moći ćemo identificirati određene ciljeve i tada ćemo moći stvoriti strukturu koja identificira i time uništava samo tu ćeliju. To će se dogoditi, Andrew. Andrew: Ovo je jako ohrabrujuće rasprave od vas, dr. Rai. Uvijek ga uzimam kao barometar, ako ste ohrabreni, ohrabreni su me. Želim vam zahvaliti što ste s nama, gospodine. Naš je gost bio stručnjak CLL-a dr. Kanti Rai, predsjednik Američkog društva hematologije 2006. godine. On je šef Odjeljenja za hematologiju i onkologiju na Židovskom liječničkom centru u New Hyde Parku u New Yorku.

Ja sam Andrew Schorr. Od svih nas u HealthTalku, želimo vam i vašoj obitelji najbolje od zdravlja.

arrow