Istraživanje otkriva navode o čimbenicima genetskog rizika za shizofreniju

Sadržaj:

Anonim

Malo je poznato o uzrocima shizofrenije.

23. veljače 2018

Tijekom posljednjih desetljeća istraživači su identificirali više od 100 gena koji mogu povećati rizik od shizofrenije - ozbiljna duševna bolest koja može uzrokovati neuredno razmišljanje, deluzije i halucinacije. Jedan od tih gena zove se neuregulin 3, a ljudi s određenim varijacijama ovog gena imaju povećan rizik od razvoja šizofrenije. No, do nedavno, istraživači nisu bili sigurni točno kako je neuregulin 3 utjecao na rizik od shizofrenije.

Studija otkriva pojmove na uzroke shizofrenije i druge ozbiljne mentalne bolesti

U novoj studiji objavljenoj na internetu 20. veljače 2018. u časopisu Zbornik Nacionalne akademije znanosti , istraživači na Sveučilištu Case Western Reserve u Clevelandu pokazali su da neuregulin 3 zabrljati s određenim neurotransmiteri - kemikalije koje pomažu stanicama mozga da komuniciraju jedna s drugom. Kažu da bi rezultati mogli pomoći jednog dana u razvoju ciljanijih lijekova za shizofreniju i druge ozbiljne mentalne bolesti.

Što je Schizoaffektivni poremećaj? Izazovi liječenja shizofrenije

Šizofrenija utječe oko 1 u 100 ljudi u Sjedinjenim Državama. Uzroci shizofrenije nisu dobro razumjeli. Liječnici i znanstvenici misle da će kombinacija genetskih i ekoloških čimbenika vjerojatno imati ulogu. "" Liječenje teške mentalne bolesti daleko je od zadovoljavajuće ", pišite autori studije. "Mozak je tako složen, a tek počinjemo shvaćati kako različiti krugovi i putovi mozga djeluju na interakciju kako bi uzrokovali bolest", kaže Lin Mei, neuroznanstvenik na Medicinskom fakultetu Sveučilišta Case Western Reserve u Clevelandu, Ohio i viši znanstveni časopis

POVEZANO:

Jednostavni pješački testovi pomažu dijagnostici uzroka demencije

Nova studija pomaže rasvijetliti jedan potencijalni put: neuregulin 3 kodira protein (koji se nazivaju i neuregulin 3). Dr. Mei i njegovi kolege znali su da neki ljudi s shizofrenijom imaju povišene razine ovog proteina, ali nije bilo jasno što su ti povišeni nivoi imali vezani uz rizik shizofrenije. Kako je radila ova studija genetike i ozbiljne mentalne bolesti

Mei i njegovi kolege mutirali su gen koji kodira protein neuregulin 3 u različitim skupinama moždanih stanica u miševa. Željeli su pokazati koje vrste moždanih stanica mogu biti osjetljive na promjene u razinama proteina. Kada su mutirali geni u piramidalnim neuronima - specijaliziranom vrstom stanica mozga koja pomaže aktiviranju mozga - otkrili su da miševi imaju poteškoća pri kretanju labirinte i ponašali se neobično prema nepoznatim miševima, ponašanja koja istraživači tvrde da su u skladu s shizofrenijom. Model miša nije daleko od savršenstva, priznaje Mei. Shizofrenija je misaoni poremećaj, a nemoguće je znati što miš razmišlja, objašnjava. "Ali možemo pokušati modelirati neke od simptoma", kaže on. Miševi studije mogu pomoći istraživačima da identificiraju vrste živčanih stanica koje bi mogle biti uključene, dodaje Mei.

POVEZANO:

Mentalna bolest od sredine do kasne životne dobi: više rasprostranjena nego prethodno prijavljena

Dokazi sugeriraju da bi geni mogli Interferirajte s komunikacijom mozga

Znanstvenici su potom pogledali kako neuregulin 3 radi na staničnoj razini. Uzgojili su piramidalne neurone u Petrijevim jelima u laboratoriju i povećali razinu neuregulina 3 kako bi imitirali razinu proteina pronađenih u mozgu osoba sa shizofrenijom. Otkrili su da previše neuregulina 3 potiskuje oslobađanje neurotransmitera koji se zove glutamat, koji se nalazi u stanicama mozga. To je učinilo tako što je izazvalo stvaranje važnog proteinskog kompleksa koji pomaže u prijenosu neurotransmitera, kao što je glutamat, između živčanih stanica. Glutamat je jedan od glavnih kemijskih glasnika koje stanice mozga koriste za međusobnu komunikaciju. Pomaže aktivirati neurone i druge moždane stanice i važna je za učenje i pamćenje. Neki ljudi s shizofrenijom imaju niže od normalnih razina aktivnosti glutamata u mozgu. "Naša studija pruža objašnjenje kako se ovaj glutamatni hipofunkcija ili nedostatak može pojaviti u podskupini ljudi sa shizofrenijom", kaže Mei.

Otkrivanje novih ciljnih lijekova za liječenje shizofrenije

Molekularni put kojim se gen neuregulin 3 kontrolira otpuštanje glutamata je novo otkriće. Razotkrivanje novih putova je važan prvi korak u identificiranju novih ciljeva za terapiju lijekovima, prema Mei.

Više istraživanja kako bi znanstvenici razumjeli kako neuregulin 3 i drugi geni djeluju na suzbijanju aktivnosti neurotransmitera u mozgu mogu dovesti do novih terapijskih ciljeva niz ozbiljnih mentalnih bolesti, dodaje. U budućnosti, na primjer, novi lijek može biti osmišljen kako bi djelovao na gen neuregulin 3 i nižu razinu proteina neuregulina u mozgu osoba sa shizofrenijom.

Potrebno je više istraživanja o uzrocima i tretmanima shizofrenije

Mei je brzo naglasiti da su takvi tretmani još daleko. Genetske terapije nisu dokazane za liječenje ozbiljne mentalne bolesti. U slučaju neuregulina 3, još nije poznato je li moduliranje neuregulin 3 puta za povećanje aktivnosti glutamata u mozgu zapravo smanjilo simptome shizofrenije kod osoba s poremećajem. No, kaže Mei, to je početak.

arrow